ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E DIAGNÓSTICOS: A COMPLEXA RELAÇÃO ENTRE ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA E TOXICIDADE PELO NIPRIDE®

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Introdução: As emergências hipertensivas são caracterizadas pela elevação crítica da pressão arterial (PA) associada à lesão progressiva de órgãos-alvo (LOA). A encefalopatia hipertensiva e a Síndrome da Encefalopatia Reversível Posterior (PRES) decorrem da falha na autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, culminando em extravasamento microvascular e edema vasogênico. O nitroprussiato de sódio (Nipride®), um doador direto de óxido nítrico, é um dos anti-hipertensivos parenterais mais eficazes em terapia intensiva, exigindo redução controlada da pressão arterial média (PAM) de 20% a 25% na primeira hora. Contudo, sua metabolização metabólica pode liberar cianeto e gerar acúmulo de tiocianato, provocando inibição da citocromo c oxidase mitocondrial, paralisia da fosforilação oxidativa e acidose lática grave. A sobreposição entre os sintomas neurológicos da crise hipertensiva e a toxicidade metabólica gera um complexo impasse diagnóstico no doente crítico. Objetivo: Analisar os aspectos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos da sobreposição clínica entre a encefalopatia hipertensiva e a intoxicação induzida pelo nitroprussiato de sódio. Metodologia: Revisão integrativa da literatura realizada nas bases PubMed, Scopus, Web of Science, SciELO, LILACS e acervo Elsevier/Springer, abrangendo publicações entre janeiro de 2022 e agosto de 2026. Selecionaram-se 17 estudos que abordavam a fisiopatologia vascular, a toxicidade celular por cianeto/tiocianato e as condutas antidotais no ambiente hospitalar. Resultados e Discussão: A perda da autorregulação miogênica cerebral promove edema vasogênico parieto-occipital, processo agravado por condições de inflamação e disfunção endotelial (como Lúpus Eritematoso Sistêmico - LES e pré-eclâmpsia - PE). O risco de intoxicação por nitroprussiato eleva-se em doses superiores a 2 µg/kg/min por mais de 24 a 48 horas ou > 10 µg/kg/min por mais de 10 minutos. A inibição do complexo IV mitocondrial força o desvio para a glicólise anaeróbica, manifestada por acidose metabólica com anion gap elevado, hiperlactatemia e venossaturação de oxigênio paradoxalmente elevada (> 80%). A diferenciação diagnóstica apoia-se na ressonância magnética de crânio (sequências T2/FLAIR para confirmação de PRES) e no rastreio laboratorial de marcadores metabólicos e níveis de tiocianato (> 10 mg/dL). Diante da suspeita de toxicidade, a conduta imperativa é a interrupção imediata do nitroprussiato, substituição por vasodilatadores alternativos (como nicardipina, labetalol ou nitroglicerina) e administração do antídoto específico (hidroxocobalamina 5 g IV ou tiossulfato de sódio 12,5 g IV). Conclusão: A diferenciação entre o agravamento neurológico primário da encefalopatia hipertensiva e a disfunção citotóxica induzida pelo nitroprussiato é crucial para evitar o aumento iatrogênico da infusão do vasoativo. A implementação de protocolos de monitorização multimodal e a intervenção antidotal precoce garantem a segurança assistencial e previnem desfechos fatais em cuidados intensivos.